La persistencia es un estado fisiológico epigenético de una
fracción de células genéticamente total al inóculo, que permite a dicha
fracción minoritaria evadir el efecto letal de los antimicrobianos y sobrevivir
a su acción.
La resistencia a la meticilina (S. aureus resistente a la
meticilina, SARM) está mediada por la adquisición del gen mecA de origen
cromosómico. La resistencia a la vancomicina en altos niveles se presenta
por la adquisición de grupos de genes vanA productores de precursores de
peptidoglucano (terminados en D-Ala-D-Lac) con reducida afinidad por el
antibiótico. La resistencia a la daptomicina se debe a alteraciones en la
membrana celular que se han asociado a proteínas implicadas en el metabolismo
de lípidos (PgsA y Cls) y en el mantenimiento de su carga (MprF y sistema Dlt)
y al efecto de sistemas reguladores que orquestan la respuesta al estrés de la envoltura
celular (YycFG, VraSR). La resistencia al linezolid se explica por mutaciones
en la subunidad V del ARNr 23S, sustituciones de aminoácidos en las proteínas
ribosómicas L3 y L4 y metilación del ARNr por la enzima Cfr.
Más información:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4435674/
- https://books.google.com.ec/books?id=dQ_njG9c1B4C&pg=PA64&lpg=PA64&dq=expresion+epigenetica+endocarditis&source=bl&ots=suS2XUOyHO&sig=qgYI4X9Jj0uwm8ibh3ezo1eF5qc&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwiDp4PJmZLbAhUQyVMKHUWZC9AQ6AEIYTAE#v=onepage&q=expresion%20epigenetica%20endocarditis&f=false
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