S. Aureus: Prueba de tamizaje y prueba confirmatoria

PRUEBA DE TAMIZAJE

Ecocardiografía transesofágica (ETE) recomendado en válvulas protésicas, para el resto se realiza Ecocardiografía transtorácica (ETT) como primer procedimiento para el diagnóstico de vegetaciones que aparecen como una masa ecogénica sésil o pediculada, adherida generalmente a la superficie de un velo valvular que muestra un típico registro en modo M definido como velloso “en cepillo”.

PRUEBA CONFIRMATORIA

La aplicación de la combinación de la PET-TC en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa valvular protésica asociada a dispositivos intracardíacos mejora hasta el 93% la catalogación de las endocarditis (por confirmación o rechazo) y facilita su diagnóstico. 

El uso de la PET-TC, que está sincronizada con el electrocardiograma, en enfermos portadores de prótesis valvulares y dispositivos intracardíacos, permite estudiar el estado de las válvulas cardíacas protésicas, tanto en lo que se refiere al metabolismo glicídico (18F-FDG), indicador de infección, como por el detalle anatómico de la angioTC cardíaca sincronizado.

Más información: 

• http://biotech-spain.com/es/articles/el-uso-de-la-pet-tc-mejora-hasta-un-90-el-diagn%C3%B3stico-de-la-endocarditis-infecciosa-en-pacientes-con-v%C3%A1lvulas-prot%C3%A9sicas-y-dispositivos-intracard%C3%ADacos-/
• http://www.ecoccur.es/capitulo-15-ecocardiografia-en-la-endocarditis-infecciosa/

Endocarditis causada por Staphylococcus aureus: Epigenómica

La persistencia es un estado fisiológico epigenético de una fracción de células genéticamente total al inóculo, que permite a dicha fracción minoritaria evadir el efecto letal de los antimicrobianos y sobrevivir a su acción.

La resistencia a la meticilina (S. aureus resistente a la meticilina, SARM) está mediada por la adquisición del gen mecA de origen cromosómico. La resistencia a la vancomicina en altos niveles se presenta por la adquisición de grupos de genes vanA productores de precursores de peptidoglucano (terminados en D-Ala-D-Lac) con reducida afinidad por el antibiótico. La resistencia a la daptomicina se debe a alteraciones en la membrana celular que se han asociado a proteínas implicadas en el metabolismo de lípidos (PgsA y Cls) y en el mantenimiento de su carga (MprF y sistema Dlt) y al efecto de sistemas reguladores que orquestan la respuesta al estrés de la envoltura celular (YycFG, VraSR). La resistencia al linezolid se explica por mutaciones en la subunidad V del ARNr 23S, sustituciones de aminoácidos en las proteínas ribosómicas L3 y L4 y metilación del ARNr por la enzima Cfr.

Más información:

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4435674/
• https://books.google.com.ec/books?id=dQ_njG9c1B4C&pg=PA64&lpg=PA64&dq=expresion+epigenetica+endocarditis&source=bl&ots=suS2XUOyHO&sig=qgYI4X9Jj0uwm8ibh3ezo1eF5qc&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwiDp4PJmZLbAhUQyVMKHUWZC9AQ6AEIYTAE#v=onepage&q=expresion%20epigenetica%20endocarditis&f=false

Endocarditis causada por Staphylococcus aureus: Alteraciones en la traducción.

El Staphylococcus aureus puede sufrir cambios fenotípicos entre un fenotipo de colonia normal (NCP) y una variante de colonia pequeña (SCV). El fenotipo de SCV confiere una mayor resistencia a los antibióticos y causan infecciones crónicas.
Se describe la selección de un SCV con una alteración genética no comunicada previamente que conduce a una mutación ocre de aroD y un mecanismo no notificado previamente que implica supresores de ocre de tRNA.
Estos hallazgos establecen que el cambio fenotípico entre los estados NCP y SCV puede dar lugar a cepas con diferente potencial patógeno.

Información completa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5449664/

Endocarditis causada por Staphylococcus aureus: Alteraciones en la transcripción.

Se han descrito dos familias de reguladores en S. aureus:

• El sistema regulador Agr: consta de un locus con 2 unidades transcripcionales divergentes, RNAII y RNAIII, siendo RNAIII la molécula efectora, misma que actúa a nivel transcripcional inhibiendo la expresión de proteínas superficiales y activando la expresión de toxinas, enzimas extracelulares, factores de virulencia.
• SarA y otras proteínas homólogas, son reguladores transcripcionales que se unen a una secuencia situada próxima al promotor de sus genes diana. El locus sarA se transcribe desde tres promotores, sarP1, sarP2 y sarP3, que se activan en momentos distintos.

 Más informmación: http://eprints.ucm.es/7137/1/T28578.pdf